Koronavirus můžeme oklamat stejně jako ebolu, vysvětluje expert

Nestíháte číst? Poslechněte si audioverzi rozhovoru.

Bude remdesivir zlomem v boji s virem? Ve Výzvě odpovídal Radim Nencka z Ústavu organické chemie a biochemie Akademie věd České republiky.

Budeme mít někdy lék na koronavirus, který má teď tedy dva kmeny a není vyloučené, že ještě dál mutuje?

Já jsem pevně přesvědčený o tom, že ano. Modlíme se teď asi všichni, aby tomu tak bylo.

Je remdesivir z vašeho pohledu favoritem na lék proti koronaviru?

Z mého pohledu je remdesivir stále favoritem. Uvidíme, jak dopadnou klinická hodnocení toho léku. Myslím si, že je dobře, že tady je teď pár dalších kandidátů, abychom měli těch léků víc. Takže já si myslím, že Remdesivir zatím vypadá, že jako nejlepší lék bude. Ale to strašně závisí na těch klinických hodnoceních.

Původně se lék vyvíjel jako lék proti ebole. Zeptám se asi velmi laicky, ale jak to, že zabírá na úplně jiné onemocnění, jako je COVID-19?

Oba viry jsou RNA viry, ta látka vlastně může oklamat poměrně stejným mechanismem oba viry. Ona se zařazuje do jejich RNA, oba viry mají stejný typ genetické informace, to je molekula RNA, která má svoji genetickou informaci vloženou. A tahle molekula vlastně oklame oba viry tím, že předstírá, že je přirozený stavební kámen, a je zabudována do RNA a po chvilce ukončuje syntézu genetické informace. Takže ona je schopná oklamat oba tyto viry na stejném principu a vlastně díky tomu, že ony nejsou schopny rozeznat tady tu látku od přirozených stavebních kamenů, tak ji zabudují do řetězce RNA a díky tomu může působit širokým spektrem na oba tyto typy viru.

Jak to tedy vypadá, když se remdesivir podá? Jak v těle funguje?

Remdesivir se podá intravenózně, infuzí roztoku doputuje krví do plic a tam v plicních buňkách se zčásti rozloží, protože on má na sobě takovou skupinu, která mu umožňuje dostávat se do buněk. Tam se rozloží, ještě se trochu modifikuje pomocí buněčných enzymů. A potom ten virus má své vlastní proteiny, které vytváří v našich buňkách a vlastně využije tady tu látku k tomu, aby ji vložil do svojí RNA, a díky tomu sám sebe zabije.

Za jak dlouho dokáže pacientovi pomoci? Za jak dlouho dokáže úplně vyléčit?

Já jsem přesvědčen o tom, že ta doba není tak dlouhá. Alespoň podle toho, jakým způsobem se to ukazuje u těch prvních případů, kde byl použit. Ale na detailní informace musíme jednoznačně počkat, musíme počkat na výsledky klinických hodnocení a tady nemohu spekulovat nad něčím, co ještě není úplně jasné.

Remdesivir byl podán jednomu pacientovi v Česku, zatím je ale povolen pouze experimentálně v závažných případech, kdy může pacientovi vyloženě zachránit život. Nově ta omezení od firmy jsou, že může být podáván jenom těhotných ženám nebo mladším dětem. Proč jsou nastavena taková kritéria?

Já jsem přesvědčený o tom, že to je díky dostupnosti toho léčiva. A vlastně díky tomu, že to léčivo v podstatě ještě není klinicky schváleno. My si musíme být jisti, že to léčivo je jak účinné, tak bezpečné. A tohle budeme vědět až po těch klinických hodnoceních. Tady prostě není správné, abychom používali lék, který není schválený. Máme tady nějaké regulace, podle kterých postupujeme, a ty prostě musíme dodržovat v každém případě. Takže nemůžeme říkat, že nějaký lék je aktivní, pokud to není prokázané právě těmito studiemi.

Už se prokázaly nějaké vedlejší účinky remdesiviru?

To je další problém. My se můžeme podívat na několik studií, které vyšly o remdesiviru na pár pacientech, kde třeba zmínily, že u remdesiviru pozorovaly nějaké gastrointestinální obtíže u pacientů, ale to může být také způsobeno tím virem. My musíme mít prokázáno, že na velké skupině lidí je jednoznačné, že ten lék má nějaké vedlejší účinky. Ty klinické studie tohle všechno ukážou. A právě proto se dělají.

Kdy by mohly ty klinické studie být hotové?

Část těch klinických studií bude hotová už určitě v dubnu. Tam se asi rozhodne, jestli se budou muset dělat nějaké další. Ale jsem přesvědčený, že už v dubnu budeme vědět víc o tom, jak ten lék je účinný, a budeme vědět více o tom, jaké má eventuálně vedlejší účinky. Takže předpokládám, že do jednoho měsíce bude těch informací mnohem více.

Kdy by se potom mohl dostat k pacientům ve větší míře?

To asi záleží na tom, jakým způsobem je firma Gilead Sciences schopna ten lék vyrábět. Já jsem přesvědčený o tom, že lidé v Gileadu se v současné době velmi snaží o to, aby co možná nejvíc zvýšili svou kapacitu pro výrobu toho léku. Ta syntéza léku jakožto chemikálie není úplně triviální. A ta technologie je poměrně složitá. Příprava toho léku trvá nějakou dobu, takže to je jedno z omezení. A samozřejmě potom musí být nějakým způsobem zajištěna distribuce. To určitě Gilead zajištěno má.

Jakou roli v tom samotném vyvíjení léku hraje politika? Může ovlivnit dostupnost toho léku, jeho další vývoj, distribuci a cenu?

Samozřejmě, politika tohle ovlivnit může a teď v podstatě pozorujeme podle toho, co se kolem remdesiviru v Americe v současné době děje, že tam do toho jednoznačně určitým způsobem politika zasáhla.

Můžete být konkrétní?

Nejprve se objevila informace, že pro remdesivir bylo požádáno o status takzvané orphan drug, což je vlastně léčivo na vzácná onemocnění. Ale podle posledních informací, které jsem teď četl, tak zase Gilead od toho ustupuje. Takže tady zřejmě trvá nějaká snaha, aby se urychlilo dostání toho léčiva na trh. Ale zjevně tam za tím je nějaká politika, které ale já nerozumím. Nejsem politik ani politolog.

Vy jste říkal, že remdesivir je jeden z kandidátů. Ale můžeme mít více potenciálních léků. Kolik dalších látek je ve hře?

Těch látek ve hře je poměrně značné množství. Ale otázka je, do jaké míry je třeba to jejich použití, nebo případné použití, založené na nějakých racionálních principech. Já si myslím, že velmi nadějná látka může být i favipiravir, který je do jisté míry podobný remdesiviru v tom principu, na kterém funguje. Tam si myslím, že tam ta látka může být aktivní. A vlastně se to už částečně ukázalo v některých klinických studiích, které byly provedeny v Číně. To je určitě jedna z nadějných látek. Ony tedy říkají, že ta látka je spíše vhodná na lehčí případy. U všech těch látek, které dáváme, a jsou to přímo působící antivirotika, jako je právě remdesivir nebo favipiravir, je určitě výhoda, když se ta látka podá dříve, v průběhu onemocnění. Protože ty látky mají a priori zabránit tomu, aby se virus množil v té plicní tkáni. Takže když se už začal množit a poměrně výrazným způsobem poškodil tu plicní tkáň, tak už ta léčba nebude samozřejmě tak jednoduchá.

Teď se hodně také mluví o tom, že v oslabení viru mohla pomoci antimalarika Plaquenil. Jak to, že antimalarika zabírají na jinou nemoc, jako je koronavirus?

Už před nějakou dobou, kdy byla nákaza SARS, se zjistilo, že tahle látka, respektive její analog chlorochin, je aktivní na buněčných kulturách proti SARS. Takže čínští vědci v podstatě okamžitě začali s klinickými studiemi jak s chlorochinem, tak s hydrochlorochinem. A důvodem, proč tomu tak je, je to, že ona látka je schopna ovlivňovat PH v endozomech, což jsou části buněk, a díky této změně PH pravděpodobně ten virus není schopný zbavit se těch svých obalů. Tím pádem nemůže uvolnit svoji genetickou informaci do buněk a to je pravděpodobně princip, na kterém funguje.

Lze říci, že kvůli situaci ve světě se žádný lék nevyvíjel tak rychle jako lék proti koronaviru?

Myslím si, že jsme svědky toho, že ty léky se snaží všichni v současné době dostat k pacientům co nejrychleji. Samozřejmě, nikdo nechce vidět umírat lidi. Všichni se snaží, aby se ty léky dostaly co nejrychleji na trh a co nejrychleji k pacientům. I za cenu toho, že ty léky budou poskytovány zdarma a že ty firmy na tom teď v současné chvíli nemají zisk. Myslím si, že tam ta snaha dostat ty léky na trh v současné době je jasně vidět a je enormní.

Co o tom viru vlastně víme? Proč je tak agresivní? A proč tak dlouho přežívá na různém povrchu?

To je obecně vlastnost koronavirů. Ony jsou schopny na površích přežívat dlouho. Jsou to poměrně složité RNA viry, na RNA viry jsou to velké viry. V porovnání s některými viry, jako je třeba virus obyčejné rýmy, nachlazení, má proti tomu asi desetinovou velikost, než má koronavirus. Ten koronavirus má poměrně složitou strukturu, má i poměrně složitý cyklus své replikace v buňkách.

Myslíte si, vzhledem k tomu, co se děje, se máme připravit na to, že nás čeká doba virová? Že si budeme muset zvyknout, že tu s takovými viry více žijeme?

Já si myslím, že doba virová už je tady odjakživa. Žijeme s viry od nepaměti. Otázka je jenom to, jak to vnímáme. Teď jsme svědky jedné z velkých pandemií. Ale my tady máme i pandemii HIV, už vlastně léta, takže to je ještě mnohem závažnější pandemie, než ta, které jsme svědky teď. Akorát je rozdíl v tom, že tohle virové onemocnění je tak agresivní, tak viditelné, a že je to rychlá infekce. Ale samozřejmě jsou tady virové infekce, na které umírají lidé dnes a denně.