Článek
Jak se viry šíří v těle, po roce a půl pandemie víme všichni: Částice viru proniknou do buňky a využijí ji jako továrnu na vytváření svých kopií. Ty pak vyrazí ven, najdou nové buňky, které infikují, a cyklus se opakuje.
Naše tělo se samozřejmě různými způsoby brání. Jedním z těch nejdůležitějších je výroba více či méně účinných protilátek. Velmi zjednodušeně řečeno – imunitní buňky T-lymfocyty vytváří proto, aby kolovaly v tkáních a hledaly vhodné cíle.
Pohybují se v prostorech mezi buňkami a tam čekají na svou příležitost, na setkání s cílem. Tedy například virem, na který díky svému tvaru protilátka doslova dobře sedne. Když se to stane, protilátky virus „vyřadí z boje“. Například mohou obsadit receptory, kterými se virová částice připojuje k buňkám, a tím ho zneškodní.
Viry jsou vůči protilátkám zranitelné pouze ve chvíli, kdy se pohybují v „zemi nikoho“ cestou od buňky k buňce. Je tedy jen přirozené, že během své evoluce viry hledají možnosti, jak se této nebezpečné cestě vyhnout nebo alespoň umenšit nebezpečí, které na ně číhá.
Takových triků biologové popsali řadu a o řadě nepochybně ještě nevědí. Viry se před protilátkami různě maskují nebo mění svou podobu tak rychle, aby se protilátky nestačily změně přizpůsobit. A další se této nebezpečné cestě úplně vyhnou. To je příklad i SARS-CoV-2.
Transportér a továrna v jednom
Jak se totiž postupně ukázalo při pitvách pacientů s těžkým průběhem onemocnění a pak v laboratorních pokusech, nový koronavirus dokáže naše buňky přesvědčit, aby „požíraly“ své sousedy.
V plicích zemřelých se našly velké útvary (viz např. tyto dvě práce), které se pro účely prezentace laikům nazývají „superbuňky“. Správný název pro tyto útvary je syncytie. Jde velmi jednoduše o několik buněk spojených dohromady. Vznikne tak velká, někdy vysloveně obří buňka s více jádry.
Vytváření syncytií je totiž velmi užitečný trik, který nevyužívají zdaleka jenom viry. Naše tělo je také obsahuje: naše kosterní svaly jsou tvořeny vlákny, která vznikla spojením tisícovek buněk. Viry tak veliké útvary nevytváří, v případě covidu byly v těle infikovaných objeveny v plicích syncytie vzniklé ze dvou až dvaceti buněk.
Spojení obvykle probíhá tak, že napadená buňka začne podle návodu viru vyrábět stejnou bílkovinu, díky které se samotný virus připojil na její povrch. V případě nového koronaviru je to známý „hrot“ (spike čili S-bílkovina), proti kterému jsou zacíleny i vakcíny.
V některých případech se zřejmě dostane na povrch buňky dost virových „hrotů“, aby se buňka s jejich pomocí mohla připojit k okolním tělním buňkám. Buňka se tedy připojí ke svým sousedkám stejnou „kotvou“ a na stejné místo (receptor ACE2) tak, jako se připojují samotné částice viru.
Laboratorní výsledky naznačují, že virus by se takto skutečně mohl do značné míry vyhnout vlivu protilátek. Šíření přímo z buňky na buňku (alespoň tedy v Petriho misce) přidání protilátek nedokázalo zabránit. To ovšem neznamená, že v těle je to stejné a virus má díky syncytiím vyhráno.
Druhá linie obrany
Náš imunitní systém se s viry musel naučit žít, a má tedy různé obranné mechanismy. A proti napadeným buňkám je určena jeho jiná část: na začátku již jednou zmíněné T-buňky či T-lymfocyty. Ty se specializují na boj proti napadeným buňkám. Ve spolupráci s dalšími složkami imunitního systému (dendritickými buňkami) takové „virové továrny“ vyhledávají a pak ničí.
Bývají v tom obvykle při podobných infekcích velmi účinné (a nejen proti infekcím, ale třeba také drtivé většině nádorových buněk). Ovšem najít a zlikvidovat napadené buňky samozřejmě nějakou dobu trvá.
A SARS-CoV-2 hraje především o čas, stačí mu dočasný úkryt. Nepotřebuje se v těle usadit na trvalo. Stačí mu chvíle klidu, během které se dokáže dostatečně zreplikovat, aby se jeho hostitel stal infekčním a mohl nakazit další.
Jak důležitou roli tvorba „superbuněk“ v repertoáru SARS-CoV-2 hraje, věda v tuto chvíli přesně neví. Našly se zatím pouze v těle pacientů s velmi vážným průběhem nemoci. Je tedy možné, že vznikají jen u lidí, jejichž imunitní systém z nějakého důvodu boj s infekcí nevede účinně. Ale může jít samozřejmě o přehlédnutí či jednoduše o nedostatek snahy při jejich hledání.
Je však celkem jasné, že vytváření syncytií není hlavní mechanismus, kterým se virus v těle šíří. Protilátky jsou proti němu účinné a dokážou infekci zastavit. Naprosto přesvědčivě to dokládá například účinnost protilátkových přípravků (tj. transfúzí podávaných protilátek), které velmi výrazně snižují pravděpodobnost, že infekce bude mít vážné následky. Pokud jsou tedy podány včas.
Syncytie se tedy v případě koronaviru SARS-CoV-2 velkému zájmu vědců netěšily. V tuto chvíli totiž „není známo, zda syntycie hrají důležitou roli v rozvoji těžkého onemocnění,“ jak stojí v nedávném článku o této problematice pro odborný časopis Nature.
Zatím jde spíše o zajímavý detail, který si vědci do budoucna nepochybně nenechají ujít. Zřejmě však jeho zkoumání neposkytne odpovědi na ty nejpalčivější otázky.
